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电风暴是一种极其危重的恶性心律失常，急性心肌梗死（AMI）电风暴起病急、死亡率高，严重威胁着AMI患者的生命安全。临床中遇到这种情况应当如何快速处理呢？4月21日，在第二十六届全国介入心脏病学论坛暨第十二届中国胸痛中心大会（CCIF＆CCPCC2023）的心脏危重症论坛上，中国科学技术大学附属第一医院（ 安徽省立医院）范西真教授结合指南共识和研究进展详细讲解了AMI电风暴的紧急处置与药物应用。

概 述

心室电风暴（VES）又称电风暴、室速风暴、交感风暴、儿茶酚胺风暴等，是由于心室电活动极度不稳定所导致的最危重的恶性心律失常，是心源性猝死的重要机制。 AMI患者的心室电风暴发生风险增加。研究表明，AMI 24小时内，大约90%的患者有心律失常；AMI发病后第一小时内，室颤发生率为4.5%。

室性心律失常在AMI患者中最常见，电风暴包括：心电图多呈单形室速、多形室速、束支折返性室速、双向性室速、尖端扭转型室速（Tdp）和室颤。STEMI患者中，室速/室颤的发生率为10%，而NTEMI患者中的发生率为2%，电风暴多发生在AMI后的48小时内。

AMI电风暴的诱因和机制

心梗电风暴的诱因包括：（1）心肌缺血（占14%）；（2）心力衰竭（占9%~19%）；（3）电解质紊乱（占4%~10%）；其他因素包括药物应用不当、低氧血症和慢性肾功能不全。 AMI损害心肌收缩性、自律性、传导性和兴奋性，是交感风暴最常见的因素。感染中毒、缺血缺氧、血动学障碍、肝肾功衰竭、低钾低镁、酸碱失衡、焦虑惊恐、药物作用、手术激惹、高龄、急性心衰、升压药应用不当、频繁电干预均是常见诱因。

心肌缺血损伤坏死导致心电不稳和心电非均一性是电风暴的病理基础：（1）细胞膜电位降低和动作电位时程缩短引起自律性增高和不应期缩短；（2）动作电位振幅和Vmax降低、不应期离散引起传导障碍和激动折返；（3）膜电位震荡引起触发活动；（4）室颤阈下降等。交感神经过度激活和β受体的反应性增高是其中的两个重要环节。

急性心梗合并电风暴的处理对策

电风暴急性期应给予高级生命支持，纠正病因和可逆的损伤（电解质紊乱、缺血等），启动抗心律失常药物治疗（胺碘酮、利多卡因、β受体阻滞剂）；亚急性期干预措施包括插管/镇静、根据需要升级抗心律失常药物、考虑ICD参数重置（制定个体化方案）；中长期治疗措施包括胸段硬膜外阻滞、局部表皮浸润麻醉、经皮肾动脉交感神经术、室速消融以及心脏交感神经切除术等。 1.发作时的治疗 2020室性心律失常中国专家共识（2016共识升级版）对室速/室颤风暴的急诊处理做出了推荐。 表1 室速/室颤风暴的急诊处理 （1）尽快电除颤和电复律：在电风暴发作期，尽快进行电除颤/电复律是恢复血流动力学稳定的首要措施，病情越凶险越需尽快实施。其中，对于室颤、无脉搏型室速、极速型多形性室速等患者更为重要。 （2）镇静：精神心理障碍是电风暴的重要诱因。可给予咪达哗仑2mg静推，或异丙酚等，或在机械通气下深度镇静。 （3）抗心律失常药物：抗心律失常药物的应用能有效辅助电除颤/电复律，控制心室电风暴的发作和减少心室电风暴的复发。 ※首选药物为β受体阻滞剂（基石） ✔β受体阻滞剂可逆转多种离子通道异常，抑制交感神经过度激活，降低心率，升高室颤阈值，降低心肌耗氧，预防心肌缺血，减轻儿茶酚胺心肌毒性，是首选和基础用药。 ✔2006 ACC/AHA/ESC室性心律失常诊疗和SCD预防指南指出，静注β受体阻滞剂为治疗心室电风暴的唯一有效方法。 ✔尽可能地使用或加大此类药物的用量，抑制交感神经活性，可与苯二氮类镇静药物合用。 ✔常选用美托洛尔，亦可使用艾司洛尔。 ✔对于无心功能不全的患者，根据心室率和血压给予美托洛尔（或艾司洛尔）静脉/口服治疗；对于存在心功能不全的患者，建议给予艾司洛尔等半衰期短的β受体阻滞剂，可静脉50ug/kg•min持续泵入，根据病情调整剂量。 ※次选为胺碘酮 ✔大量临床研究表明，胺碘酮能有效抑制复发性室速/室颤。 ✔指南指出，胺碘酮可以和β受体阻滞剂联合用于治疗心室电风暴。 ✔对于急性心肌缺血引起再发性或不间断性、多形性室速，也推荐应用胺碘酮治疗。 ※由Ashman现象引发、电击或常规药物无效的电风暴，可静注维拉帕米5~10mg/次。难治性电风暴可选用溴苄胺、普萘洛尔、尼非卡兰 。 （4）纠正可逆的因素：①急诊PCI/CABG/溶栓等恢复心肌再灌注；②联合使用RAAS和交感肾上腺系统拮抗剂抗心衰、抗休克、抗心绞痛；③纠正电解质紊乱和酸碱失衡；④对症支持；⑤器械辅助血流动力学支持，包括IABP、ECMO等。 表2 2017年ESC STEMI诊疗指南提出了AMI合并室性心律失常的相关治疗建议 2.稳定期的治疗 非药物治疗手段包括ICD、射频消融和立体定向放射治疗（SBRT）。

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